La reelina, una proteína esencial para la plasticidad del corteza cerebral, es capaz de recuperar las capacidades cognitivas en ratones de laboratorio afectados por la enfermedad de Alzheimer, según uno de los principales resultados de un artículo publicado en la revista Nature Communications que ha sido dirigido por investigadores de la Universidad de Barcelona en el que ha colaborado Rafael Maldonado, director del Laboratorio de Neurofarmacología del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la UPF .

El trabajo contribuye a ampliar el escenario de la investigación sobre nuevas dianas terapéuticas contra el Alzheimer, incorporando la reelina y su vía de señalización como puntos de estudio para el diseño futuro de nuevos fármacos. De hecho, los investigadores tienen previsto disponer en pocos meses de un sistema para identificar compuestos químicos que potencien la señalización de la reelina .

Recuperar las funciones cognitivas en modelos de laboratorio

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la pérdida de conexiones entre neuronas y por la muerte neuronal. Según el nuevo estudio, de carácter preclínico, el incremento de los niveles de la proteína reelina en el cerebro evita el deterioro cognitivo en ratones afectados por Alzheimer. Además , la reelina también retrasa el proceso de formación de fibras del péptido Aβ in vitro y reduce la acumulación de depósitos amiloides en el cerebro de los animales con la enfermedad.

La doble vía del péptido Aβ y la proteína tau

La mayoría de estudios sobre Alzheimer buscan dianas farmacológicas relacionadas con un proceso concreto implicado en la enfermedad. Como innovación, en cambio, este trabajo estudia la vía de señalización de la reelina - un potenciador sináptico y de la cognición -que también regula la proteína precursora del amiloide ( APP ) y la proteína tau, que son dos proteínas implicadas en procesos básicos de la enfermedad de Alzheimer .

Los péptidos más tóxicos en la enfermedad de Alzheimer

Los expertos también describen cómo la reelina es capaz de interaccionar in vitro y reducir la toxicidad del péptido Aβ42 , que tiene una alta tendencia a la formación de fibras y la agregación en placas seniles . « La interacción de la reelina con los péptidos Aβ42 , considerados los más tóxicos en el Alzheimer según las hipótesis actuales , no se había descrito hasta ahora en ningún estudio científico . Este trabajo muestra por primera vez que la toxicidad de los péptidos Aβ42 sobre neuronas disminuye en presencia de reelina ", explican los autores .

El trabajo in vitro ha permitido demostrar que la reelina interacciona con Aβ42 y retrasa la formación de fibras . Estos resultados in vitro se han reproducido en un modelo de ratón de Alzheimer en que se ha observado que la reelina también disminuye la formación de placas de amiloide . El trabajo constata por primera vez un efecto neuroprotector de la reelina en enfermedades neurodegenerativas , que se demuestra in vivo en modelos de laboratorio , y además , aporta una hipótesis explicativa sobre esta acción protectora .

(Noticia proveniente de la nota de prensa elaborada por la UB )

Artículo de referencia:

Lluís Pujadas, Daniela Rossi, Rosa Andrés, Cátia M. Teixeira, Bernat Serra-Vidal, Antoni Parcerisas, Rafael Maldonado, Ernest Giralt, Natàlia Carulla i Eduardo Soriano (2014), " Reelin delays amyloid-beta fibril formation and rescues cognitive deficits in a model of Alzheimer's disease", Nature Communications, 5, 3443, doi:10.1038/ncomms4443.