Investigadors de l'Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM) en col·laboració amb investigadors del Laboratori de Neurofarmacologia de la Universitat Pompeu Fabra (UPF), de l'Institut Pasteur i de la Universitat Pierre i Marie Curie (UPMC), han publicat un estudi a la revista Neuropsychopharmacology on revelen el descobriment d’un mecanisme neural crucial per explicar el procés de recompensa i addicció a la nicotina.

La nicotina, el principal compost psicoactiu del tabac, s'absorbeix ràpidament a través de la mucosa nasal, oral i respiratòria arribant al cervell on hi ha els receptors al cap d'uns 7 segons. És allà on exerceix la seva acció sobre el sistema nerviós central així com en el sistema nerviós autònom. Aquesta relació gairebé immediata entre la inhalació del fum i el seu efecte a nivell cerebral és un dels factors que contribueix a l'alt poder addictiu de la nicotina. Això s'explica perquè la nicotina exerceix els seus efectes psicofarmacològics mitjançant l’activació d'un receptor molt abundant en diverses regions concretes del cervell, el receptor acetilcolina nicotínic (nAChR).

L'estudi ha trobat que alguns d'aquests receptors cerebrals contenen una subunitat anomenada beta4, present gairebé exclusivament en una via clau del circuit de recompensa del cervell (el circuit habenulo-interpeduncular) i que és fonamental per als efectes de recompensa positius que provoca la nicotina en el nostre cervell.

Patricia Robledo, coordinadora de l’estudi i investigadora del grup de recerca en Farmacologia Integrada i Neurociència de Sistemes de l’IMIM, Rafael Maldonado, líder del Laboratori de Neurofarmacologia de la UPF, i la resta d’autors han trobat que aquells ratolins que no tenien el gen que codifica la subunitat beta, mostraven una reducció del consum de nicotina i una resposta neuronal anormal del sistema de recompensa de la dopamina davant la nicotina. Substituint selectivament aquesta subunitat del receptor nicotínic d'aquests ratolins mitjançant un virus, es restaurava tant el consum de nicotina com la funció dopaminèrgica de resposta a la nicotina.

"Aquests resultats confirmen estudis de dades genètiques humanes que postulen que les variants en el gen que codifica la subunitat beta4 poden alterar la conducta dels fumadors i la vulnerabilitat individual a l'addicció a la nicotina", conclou Robledo.

La nova diana neurobiològica que ha descobert aquest treball servirà per aclarir la base de l’addicció a la nicotina, i per tant, podria ajudar en el disseny futur de plans terapèutics més racionals per deixar de fumar.

Article de referència

Harrington L, Vinals X, Herrera-Solis A, Flores A, Morel C, Tolu S, Faure P, Maldonado R, Maskos U, Robledo P. Role of β4* Nicotinic Acetylcholine Receptors in the Habenulo-Interpeduncular Pathway in Nicotine Reinforcement in Mice. Neuropsychopharmacology November 2015 doi: 10.1038/npp.2015.346.