Un estudi realitzat per Rosa Berga Bolaños, doctorand i investigadora principal d'un treball que ha estat dirigit per Cristina López Rodríguez i Jose Aramburu, en què també han participat Katherine Drews i Adam Espí, tots ells de la Unitat d'Immunologia del Departament de Ciències Experimentals i de la Salut (CEXS) de la UPF, s'ha publicat a la revista Journal of Immunology , en la seva edició avançada en línia de finals d'octubre.

Una de les línies de recerca del grup se centra en l'estudi de la proteïna NFAT5, un factor de transcripció la funció del qual és unir-se a seqüències específiques d'ADN per activar la transcripció de gens, augmentant els seus nivells d'ARN dins la cèl·lula, que després es traduiran en proteïnes.

El treball recentment publicat identifica que un factor del nucli cel·lular que intervené en l'expansió dels limfòcits T, el NFAT5, respon a l'estrès salí patològic activant la transcripció del gen que codifica per a la proteïna CD24, un receptor de membrana dels limfòcits T.

Més concretament, s'ha evidenciat que NFAT5 s'uneix al promotor del gen que codifica pel receptor de membrana CD24 dels limfòcits T.

Així doncs, el NFAT5 és necessari per una bona protecció en situacions d'estrès salí. Com Rosa Berga ha comentat: "Hem vist que els ratolins sense NFAT5 patien d'una hipertonicitat patològica. Però a més, hem observat que eren immunodeficients, i que tenien menys limfòcits T dels que serien normals. Això és rellevant perquè condueix a una incapacitat de rebutjar determinats tumors i a un augment d'una població de limfòcits T preactivats".

Una possible línia d'actuació per combatre la immunodefiència

L'estudi ha permès identificar una nova diana transcripcional de NFAT5: CD24, un receptor de membrana que els limfòcits T utilitzen per mantenir tot el seu potencial i no envellir presentant característiques preactivades.

Això ha estat possible gràcies a comparar què els passa als limfòcits T davant un estrès salí, com el que es pot trobar, per exemple, en casos de deshidratació. En aquestes condicions, en presència de NFAT5, s'indueix l'expressió de CD24 mantenint una correcta expansió cel·lular. En canvi, si no hi ha NFAT5 no s'observa l'augment de CD24 i hi ha un defecte en la proliferació de les cèl·lules.

En conjunt, aquests resultats indiquen que la hipertonicitat sistèmica dels ratolins que els manca NFAT5 contribueix en gran part a la seva immunodeficiència, i remarquen el paper de NFAT5 i de CD24 en la homeòstasi dels limfòcits T que es troben front un estrès salí, evitant entre altres coses, l'envelliment d'aquest tipus cel·lular.

Treball de referència:

Berga-Bolaños R, Drews-Elger K, Aramburu J, López-Rodríguez C. (2010), " NFAT5 Regulates T Lymphocyte Homeostasis and CD24-Dependent T Cell Expansion under Pathologic Hypernatremia " , J. Immunol. 2010 Oct 29.