Notícies Notícies

Torna a la pàgina principal
Vés enrere

L'excés de menjar calòric provoca canvis en una regió del cervell vinculada a les addiccions

L'excés de menjar calòric provoca canvis en una regió del cervell vinculada a les addiccions

Un estudi en ratolins mostra que el consum prolongat d'aliments altament calòrics i apetitosos, com les xocolatines, provoca alteracions en la plasticitat i el funcionament del nucli accumbens del cervell. Les alteracions tenen un fort efecte sobre les conductes alimentàries i són conseqüència de l'activació de cèl·lules immunitàries i de processos inflamatoris en aquesta regió cerebral. Els resultats de la recerca assenyalen noves vies per tractar l'obesitat.

20.12.2017

Candy pile - Adam KalseyUn estudi liderat per científics de la UPF revela que el consum prolongat d'aliments altament calòrics i apetitosos provoca canvis importants en la funcionalitat del nucli accumbens del cervell. Aquests canvis tenen un impacte profund en les conductes alimentàries i es deuen a l'activació de la microglia i de processos inflamatoris a la regió cerebral esmentada.

Per portar a terme l'estudi, publicat a la revista Addiction Biology, un grup de ratolins van ser exposats al que els experts consideren una “dieta de cafeteria”, és a dir, accés il·limitat a menjar estàndard i a xocolatines amb alt valor calòric típiques de cafeteria. L'equip científic liderat per Miquel Martín i Rafael Maldonado, investigadors principals del Laboratori de Neurofarmacologia de la UPF, ha comprovat que la dieta de cafeteria provoca l'activació de la microglia, les cèl·lules inflamatòries del cervell, en una regió important del sistema de recompensa i que té un paper crucial en el desenvolupament de conductes addictives: el nucli accumbens.

“En un cervell sa, la microglia s'encarrega d'eliminar sinapsis no desitjades per ajudar en la maduració dels circuits neuronals. Però, si la “poda sinàptica” no funciona correctament, pot resultar en una pèrdua excessiva de sinapsis, com succeeix, per exemple, en la malaltia d'Alzheimer”, comenta Martín. La inflamació crònica induïda per la microglia afecta les connexions neuronals del nucli accumbens, afavorint l'addicció al menjar i l'augment de pes excessiu.

Cap a noves teràpies per tractar l'obesitat

Per comprovar l'impacte que la microglia i la neuroinflamació exerceixen en el funcionament del nucli accumbens, els investigadors van tractar als ratolins que seguien la dieta de cafeteria amb un inhibidor de la microglia. Aquests ratolins van respondre al tractament amb la disminució de la ingesta d'aliments i la reducció de l'augment de pes. “La identificació d'aquest procés neuroinflamatori posa de manifest la importància dels circuits de recompensa en les alteracions del comportament que condueixen a l'obesitat”, assenyala Martín. “A més, suggereix l'interès per la resposta neuroinflamatòria com a possible diana per tractar l'obesitat”.

Imagen cedida por los autores - UPF

L'obesitat ha assolit proporcions epidèmiques a nivell mundial, amb almenys 2,8 milions de persones que moren cada any com a resultat de tenir sobrepès o obesitat, segons dades de l’Organització Mundial de la Salut del 2017. “Mentre que abans aquesta malaltia s'associava únicament als països d'alts ingressos, l'obesitat s'ha convertit en una malaltia prevalent també a països d'ingressos baixos i mitjans”, assegura Martín. I conclou, “Necessitem trobar una solució per a l'obesitat, i potser tractar l'addicció al menjar sigui una aproximació complementària per a això”.

 

Article de referència: Miriam Gutiérrez-Martos, Benoit Girard, Sueli Mendonça-Netto, Julie Perroy, Emmanuel Valjent, Rafael Maldonado & Miquel Martin. Cafeteria diet induces neuroplastic modifications in the nucleus accumbens mediated by microglia activation. Addiction Biology, Septiembre 2017. doi:10.1111/adb.12541

Imatge superior: Candy pile - Adam Kalsey

Figura. L'exposició prolongada a dieta de cafeteria comporta alteracions en la plasticitat del nucli accumbens que són revertides amb el tractament amb minocilcina.

Categories: