El càncer és la principal causa de mort al món. Gairebé una de cada sis morts que es registren es deuen a aquesta malaltia. “Si omplim una habitació de persones i els preguntem si coneixen algú que hagi patit càncer, la majoria d’elles aixecaran la mà”, explica Júlia Urgel, estudiant de doctorat al Laboratori de Biologia del Càncer. I “veure que una malaltia tan mortal és tan a prop és un estímul per a molts investigadors”, que com la Júlia, intenten trobar-hi solucions. 

El càncer no és més que “un creixement desmesurat de cèl·lules que han perdut la seva identitat i funció”, diu l’Etna Abad, estudiant de doctorat al mateix laboratori. Una situació de caos cel·lular que, sovint, es deu al fet que la cèl·lula perd proteïnes essencials per suprimir l’aparició de tumors, com la p53. 

Amb motiu del Dia Mundial Contra el Càncer, parlem amb la Júlia Urgel i l'Etna Abad perquè ens expliquin com, des del lLaboratori de Biologia del Càncer, del Departament de Medicina i Ciències de la Vida (MELIS), investiguen per entendre millor aquesta malaltia.

Al vostre grup, tota la recerca s’articula al voltant de la p53. Què té aquesta proteïna que la fa tan especial? 

E. A.: La p53 és com la directora d’una orquestra. Ajuda la cèl·lula a gestionar i regular el cicle cel·lular, l’ús de nutrients, la divisió, la mort, etc. Tots aquells processos que serien la seva simfonia. Si a aquesta directora li passa alguna cosa i no funciona bé, comença a donar indicacions errònies i tots aquests mecanismes començaran a fallar. 

J. U.: A la cèl·lula, la p53 orquestra moltes altres proteïnes que ens ajuden a no desenvolupar càncer. Tant és així que en el 50% dels casos de càncer, la p53 està mutada. I ara com ara, no tenim teràpies efectives per tractar directament càncers que tinguin la p53 mutada. Llavors estem intentant entendre què passa quan la p53 i els instruments de la seva orquestra fallen per poder trobar-hi solucions. 

Què investigueu al Laboratori de Biologia del Càncer? 

E. A.: Tots estudiem el rol de p53 d’una manera o altra. En el meu cas, m’he centrat en una proteïna regulada per la p53, que és un supressor de tumors en limfomes. I estic intentant veure si també és important en altres tipus de càncer, com el de pulmó. 

J. U.: Jo, en canvi, m’he centrat a estudiar el metabolisme cel·lular. És a dir, com la cèl·lula obté energia i com agafa les peces per construir tot allò que necessita per funcionar correctament. Les cèl·lules canceroses tenen un metabolisme una mica diferent i estic intentant veure quins són els elements més importants, a banda de la p53, per regular aquests canvis i intentar trobar dianes terapèutiques. 

Dianes terapèutiques sona molt gros!

J. U.: Al final vull trobar aquells gens del metabolisme que són essencials perquè una cèl·lula cancerosa que té mutat el p53, sobrevisqui. Si identifiquem aquests gens i veiem que, a més, no són gens essencials per la supervivència de les cèl·lules sanes, tindrem una diana. Una pista de per on podem començar a dissenyar un tractament selectiu contra aquest tipus de càncer. 

I com busqueu aquestes dianes?

J. U.: Fem servir la tècnica CRISPR, que no són més que unes tisores genètiques que, donat un motlle, reconeixen una regió de l’ADN i la tallen perquè deixi de funcionar. Així, tot allò que està regulat pel gen que hem tallat desapareixerà. Si després del tall, la cèl·lula no sobreviu, sabem que el gen tallat és essencial per a la seva supervivència. Perquè sense ell, és vulnerable. 

Sou al Laboratori, en un centre de recerca: però ja penseu en una possible aplicació clínica!

E. A.: Sempre tenim la teràpia al cap! Però és veritat que primer hem d’entendre com  funcionen les cèl·lules canceroses i què les diferencia de les sanes. Entendre quines vies de senyalització tenen actives, com “parlen” les diferents proteïnes, etc. per, finalment, dissenyar una teràpia específica i concreta. I sí, som a la base però estem mirant com les cèl·lules responen a diferents tractaments que ja s’utilitzen en la clínica. 

J. U.: Al final, nosaltres fem recerca translacional i volem que aquesta recerca bàsica acabi sent un tractament real i efectiu per als pacients. 

I per fer tot això, col·laboreu amb altres grups?

E. A.: Treballem amb altres grups que tenen més experiència que nosaltres en àmbits com la immunologia o el metabolisme i intentem fer sinergies per arribar més lluny.

J. U.: Tant és així que fins i tot tenim projectes compartits, com el meu doctorat que l’estic fent a cavall de dos laboratoris: el de Biologia del Càncer, que dirigeix l’Ana Janic, al MELIS-UPF, i el Laboratori del Metabolisme del Càncer, que dirigeix la Sara Sdelci, al Centre de Regulació Genòmica, aquí, al Parc de Recerca Biomèdica de Barcelona.