Un equipo científico liderado por Andrés Ozaita, investigador principal del Laboratorio de Neurofarmacología-Neurophar de la Universidad Pompeu Fabra, desvela que no todas las memorias a largo plazo pasan previamente por haber sido memorias a corto plazo, como se creía hasta ahora. El estudio se ha llevado a cabo en modelos de roedores y se ha publicado en la revista Molecular Neurobiology.

El dogma sobre la consolidación de la memoria episódica dice que ésta se codifica en una memoria a corto plazo para después consolidarse en una memoria a largo plazo que puede durar semanas, meses, años o incluso toda la vida. Este paso de consolidación entre memoria a corto plazo y memoria a largo plazo se considera principalmente secuencial, y, por tanto, según lo que sabemos hasta el momento, la memoria a largo plazo debería pasar por ser un recuerdo reciente o a corto plazo. 

En este trabajo han estudiado los mecanismos moleculares relevantes para el proceso de la consolidación de la memoria. Lorena Galera-López, co primera firmante del estudio, explica que “hay diversos elementos que intervienen en la formación de memoria, nosotros hemos analizado el papel de las proteínas conocidas como quinasa C, que controlan aspectos clave de la plasticidad de las conexiones neuronales”.

Los ratones que no tienen el gen de la proteína quinasa C gamma son ratones con buenas capacidades de memoria a largo plazo, pero que tienen problemas en codificar la memoria a corto plazo.

Para ello han utilizado modelos de ratón, en los que se puede evaluar la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo realizando el test de memoria poco tiempo después de la generación del recuerdo o un día después de la generación del recuerdo.

“Hemos observado que los ratones que no tienen el gen de la proteína quinasa C gamma son ratones con buenas capacidades de memoria a largo plazo, pero que tienen problemas en codificar la memoria a corto plazo”, detalla Maria Gomis-Gonzalez, co primera autora del artículo. Este hecho demuestra que no todas las memorias a largo plazo pasan previamente por haber sido memorias a corto plazo, e indica que la memoria a corto y largo plazo se pueden codificar en paralelo.

Apoyando a las observaciones en los test de memoria, también han observado que la activación neuronal en el ratón que no tiene el gen de la proteína quinasa C gamma es deficitaria en el hipocampo, una región cerebral fundamental para la generación de memorias, “lo cual indica que esta proteína es clave en la producción de las huellas celulares asociadas al codificado de memorias”, explica Andrés Ozaita, catedrático del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF.

En el estudio han participado investigadores del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), la Universidad Francisco de Vitoria y la Universidad de Surrey.

Financiación

El trabajo ha contado con financiación del Ministerio de Economía, Innovación y Competitividad (MINECO); Instituto de Salud Carlos III; Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; Generalitat de Catalunya; Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA); “Unidad de Excelencia María de Maeztu,”; PLAN E (Plan Español para el Estímulo de la Economía y el Empleo) y FEDER.

Artículo de referencia

Gomis-González, M., Galera-López, L., Ten-Blanco, M. et al. Protein Kinase C-Gamma Knockout Mice Show Impaired Hippocampal Short-Term Memory While Preserved Long-Term Memory. Mol Neurobiol (2020). https://doi.org/10.1007/s12035-020-02135-6.