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Un nuevo mecanismo inmunitario contra la infección del virus de Epstein-Barr

Un nuevo mecanismo inmunitario contra la infección del virus de Epstein-Barr

Un equipo de científicos de la UPF y el IMIM han descubierto que las células Natural Killer pueden reducir la infección del virus Epstein-Barr sin llegar a matar a los linfocitos B, su célula huésped. 

12.10.2021

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Investigadores de la UPF y el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) han descubierto un mecanismo por el cual las células Natural Killer (NK) del sistema inmunitario pueden contribuir a controlar la infección del virus de Epstein-Barr (EBV). El trabajo, dirigido por Miguel López-Botet, tiene a Elisenda Alari-Pahissa como primera autora y ha sido publicado en la revista PLOS Pathogens.

El EBV es un herpesvirus que infecta preferentemente unas células llamadas linfocitos B. La respuesta inmunitaria no es capaz de eliminarlo completamente y permanece latente. Cuando el virus se reactiva produce nuevas partículas infecciosas que se extienden a otras células o se liberan a la saliva permitiendo la transmisión. A pesar de que la infección por EBV es muy frecuente y pasa generalmente desapercibida en individuos sanos, puede causar mononucleosis infecciosa así como trastornos graves en pacientes con deficiencias en el sistema inmunitario, además de contribuir al desarrollo de algunos tumores.

En la defensa contra este virus juegan un papel importante las células NK. Una de sus funciones depende de la presencia de anticuerpos que se unen a moléculas virales presentes en la membrana de las células infectadas. Cuando las células NK interaccionan con estos anticuerpos se activan y liberan sustancias que matan a las células infectadas.

Cuando los anticuerpos se unen a las partículas virales permiten que las NK las despeguen, se las lleven y se “traguen” una parte. De este modo se reduce la probabilidad de infección respetando a la célula B. 

 

En un estudio previo observaron que cuando las partículas virales se unen a la superficie de los linfocitos B, antes de que el virus se introduzca en la célula, los anticuerpos específicos del EBV activan las células NK pero estas no llegan a matar a los linfocitos B. En el presente trabajo los investigadores han descubierto que en estas condiciones las NK pueden también reducir la infección.

En referencia a como hicieron el hallazgo, Elisenda Alari explica que: “marcamos las partículas virales en la membrana de los linfocitos B y observamos que la marca fluorescente se transfería a las células NK”. Cuando los anticuerpos se unen a las partículas virales permiten que las NK las desenganchen, se las lleven y se “traguen” una parte. “De este modo se reduce la probabilidad de infección respetando a la célula B”, resume Miguel López-Botet, catedrático de la Universitat Pompeu Fabra e inmunólogo del Hospital de Mar. “Como la eficiencia del proceso es limitada, hay que considerar la posibilidad que se pueda provocar el agotamiento de las células NK en situaciones de carga viral elevada”, añade.

“Este mecanismo podría funcionar ante otras infecciones virales, a pesar de que es previsible que su eficacia en cada caso dependa del tiempo que tarde el virus en entrar a la célula, momento en el cual se vuelve inaccesible a la interacción con los anticuerpos y las NK ”, concluye Alari-Pahissa.

Artículo de referencia:

Alari-Pahissa E, Ataya M, Moraitis I, Campos-Ruiz M, Altadill M, et al. (2021) NK cells eliminate Epstein-Barr virus bound to B cells through a specific antibody-mediated uptake. PLOS Pathogens 17(8): e1009868. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1009868.

Contenido relacionado:

López-Montañés M, Alari-Pahissa  , Sintes J,  Martínez-Rodríguez JE Muntasell A , López-Botet M. Antibody-Dependent NK Cell Activation Differentially Targets EBV-Infected Cells in Lytic Cycle and Bystander B Lymphocytes Bound to Viral Antigen-Containing Particles. J Immunol 2017 Jul 15;199(2):656-665. doi: 10.4049/jimmunol.1601574. Epub 2017 Jun 19. 

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