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Identifican un nuevo mecanismo por el cual el sistema endocannabinoide disminuye el dolor neuropático

Identifican un nuevo mecanismo por el cual el sistema endocannabinoide disminuye el dolor neuropático

En un estudio en ratones, los autores desvelan un nuevo mecanismo que puede disminuir el dolor neuropático, activando el sistema endocannabinoide pero evitando los efectos indeseables psicoactivos ligados al cannabis.

22.07.2020

Imatge inicial

Investigadores del Laboratorio de Neurofarmacología-NeuroPhar de la UPF revelan un nuevo mecanismo por el cual el sistema endocannabinoide disminuye el dolor neuropático. El trabajo, liderado por Rafael Maldonado, ha sido realizado en un modelo de roedores y se ha publicado en la revista de acceso abierto eLife.

El dolor neuropático aparece como consecuencia de una lesión traumática o degenerativa de las estructuras nerviosas, sin presencia de un estímulo doloroso evidente que lo provoque. Puede llegar a ser severo e incapacitante y no se dispone actualmente de un tratamiento efectivo, por lo que representa un problema sociosanitario de primera magnitud y es importante buscar nuevas estrategias para abordar su tratamiento.

En este estudio, los investigadores del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) han centrado la estrategia para disminuir el dolor neuropático en el sistema cannabinoide, sobre el cual actúan los derivados de la planta Cannabis sativa. Concretamente, en la activación de los receptores para cannabinoides de tipo 2 (CB2), ya que su activación no produce efectos psicoactivos, que son los que más limitan la utilización del cannabis. Los receptores CB2 se encuentran en múltiples tejidos del cuerpo, principalmente en el sistema inmune. 

Los receptores CB2 transferidos desde los linfocitos a las neuronas ejercen una función protectora frente al dolor neuropático y la transmisión de información desde los linfocitos es clave en este mecanismo.

Para ello han utilizado un modelo de automedicación en ratón con dolor neuropático, que cuando el animal presiona una palanca recibe la administración de un fármaco que activa los receptores CB2, y así palia el dolor.

David Cabañero, primer autor del artículo, explica que “para averiguar cómo la activación de los receptores CB2 puede aliviar el dolor utilizamos ratones modificados genéticamente, a los que se les han suprimido los receptores CB2 en diferentes tipos celulares”. En primer lugar, se eliminaron en neuronas y en células derivadas de los monocitos (un tipo de glóbulos blancos), para ver si algunos de estos tipos celulares eran un componente clave en el mecanismo de atenuación del dolor. “Pero lo descartamos porque los animales sin receptores en neuronas y células derivadas de los monocitos se administran igualmente el fármaco activador de CB2, y aún sin las células derivadas de los receptores de estos tipos celulares se produce el efecto de analgesia”, añade.

Para averiguar qué otro tipo de célula inmune está implicada en el mecanismo, estudiaron los linfocitos. “Describimos en este artículo que, si evitamos que los linfocitos transmitan información a las neuronas, desaparece la analgesia mediada por CB2. Por lo que los receptores CB2 transferidos desde los linfocitos a las neuronas ejercen una función protectora frente al dolor neuropático y la transmisión de información desde los linfocitos es clave en este mecanismo”, detalla Rafael Maldonado.  

Por lo tanto, en este artículo los autores desvelan un nuevo mecanismo que puede disminuir el dolor neuropático, activando el sistema endocannabinoide pero evitando los efectos indeseables psicoactivos ligados al cannabis. “Es importante destacar que una activación de un receptor cannabinoide mediante un fármaco es muy diferente a la utilización de la planta del cannabis”, concluye Maldonado.

Financiación:

Este estudio ha contado con el apoyo del Ministerio de Economía y Competitividad (MINECO), el Plan Nacional Sobre Drogas (PNSD), la Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (ICREA), la Comisión Europea, el Instituto de Salud Carlos III, FEDER y la Generalitat de Catalunya.

Artículo de referencia:

Cabañero et al. Protective role of neuronal and lymphoid cannabinoid CB2 receptors in neuropathic pain. eLife, July 2020. DOI: 10.7554/eLife.5558

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